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对抗糖尿病新型口服研究方向简单介绍

发布时间:2023-03-05

及抗原激质子化 PKA 的酪氨酸,掀起一系列核酸放大反应从而调控血酱油的表皮,倡导血酱油平衡状态。GPR119 催血酱油表皮的减缓作用还很强糖类酸反之亦然。此外,GPR119 还可以倡导 GLP-1 的拘押。由于 DPP-4 质子化减缓剂能使 GLP-1 失活,因此 GPR119 和 DPP-4 两者来与可以适当的调控人体内内血酱油平衡状态。 GPR119 拮抗剂很强降血酱油减缓作用,GPR119 上半年沦为一个平庸的内源性用来整合抗击 Ⅱ 同型癌症药剂。 5、腺苷酸酪氨酸抗原激质子化(AMPK)拮抗剂

腺苷酸酪氨酸抗原激质子化 (AMPK) 是一种异源乙酯抗原,由 α、β 和 γ 一共 3 个亚单位构成,是 AMP 依赖性的抗原激质子化。AMPK 在调控各部位能量人人体内内平衡状态上都起最主要减缓作用,它在各种人人体内内涉及的肝脏之前传达。在肌肉和肝脏之前,AMPK 的酪氨酸可以加强糖类酸的所含、糖类酸氧化减缓作用和血酱油敏故作性,增大糖类酸、胆固醇和甘油三酯的显现出。

学术研究表明,抗击 Ⅱ 同型癌症的一线药剂二甲双胍和罗格列酮对各部位人人体内内的冲击极少通过 AMPK 间接地。针对 AMPK 内源性的升级版抗击癌症药剂已是当前学术研究的邻近百地区。

上图 4. AMPK 移动式示意上图[18]

6、11β-羟基固醇脱氢质子化 1(11β-HSD1)质子化减缓剂

抗生素是由肾上腺皮质表皮的一类甾体甲状腺素,很强调控酱油、糖类和抗原质的合成质子化和人人体内内的减缓作用,还很强减缓免疫应答、抗击炎、抗击毒、抗击休克的减缓作用。抗生素能减缓人人体内内 β 蛋白质,增大血酱油的表皮。近百年学术研究发现,Ⅱ 同型癌症颇高血压人体内内发挥作用抗生素氯化钾传达的状况。11β-HSD 是抗生素的人人体内内质子化,能催化无活性的皮质酮转换为有活性的甲状腺激素,从而进一步提颇高局部组织的抗生素技术水平。而且减缓局部 11β-HSD1 的颇高传达必须减小抗生素的活性,增大不参量可用,从而掌控血酱油。因此,整合 11β-HSD1 质子化减缓剂上半年沦为小儿患癌症和人人体内内神经性的新近百一段距离。

7、抗原过氧化物羟基质子化 1B(PTP1B)质子化减缓剂

抗原过氧化物羟基质子化 PTP1B 属于抗原质过氧化物羟基质子化家族,必须水解芳香族中间体羟基基团。如羟基化过氧化物 (Phosphotyrosyl, pTyr) 质子化上羟基根的质子化,通过对血酱油抗原或其质子化上的过氧化物质子化去羟基化,仗调控血酱油信号转导。组织蛋白质之前 PTP1B 过传达减小抗原过氧化物激质子化 (PTK) 的活性,使血酱油抗原无法与血酱油相辅相成,进而造成了血酱油低剂量,最后导致 Ⅱ 同型癌症。PTP1B 上半年沦为小儿患癌症和肥胖的新近百内源性。

结语:随着癌症发小儿率的急剧下跌,人们对于癌症的学术研究也越来越深入,发现了一些符合降血酱油减缓作用的新近百内源性,而基于这些内源性整合的抗击癌症药剂也获得了不错的科技成果。新近百内源性及其药剂被整合,为持续性和小儿患癌症导致新近百的决心。

涉及厂商

癌症中间体库

收集了 400+ 癌症涉及的活性中间体,为癌症的学术研究一共享了简单工具。

Exenatide

39 个氨基酸组成的多核酸。它是长效的 GLP-1 抗原拮抗剂,IC50 值为 3.22 nM。

Saxagliptin

适当,选择性,参量,持续性和很强低剂量活性的 DPP-4 质子化减缓剂 (Ki = 0.6-1.3 nM),可运用于 Ⅱ 同型癌症的学术研究。

载体 GLP-1

GLP-1 通过加强血酱油的表皮,以糖类酸反之亦然的手段降呕吐技术水平,还很强许多调控和保护减缓作用,GLP-1 抗原是癌症学术研究的最主要靶标。

载体 DPP-4

DPP-4 能使 GLP-1 失活,DPP-4 的减缓有可能通过多种减缓作用冲击糖类酸的调控。

载体 SGLT-2

SGLT2 质子化减缓剂能增大肾小管糖类酸的重吸收,在不激发血酱油拘押的状况上升呕吐。

载体 GPR119

GPR119 可以调控肠催血酱油和血酱油甲状腺素的表皮,有可能是小儿患病因和癌症的新近百靶标。

载体 AMPK

AMPK 在调控各部位能量人人体内内平衡状态上都起最主要减缓作用;收集了 40+ 种 AMPK 拮抗剂,可运用于癌症新近百药的学术研究。

载体 11β-HSD1

11β-HSD 是抗生素的人人体内内质子化,减缓 11β-HSD 适于掌控血酱油。

载体 PTP1B

PTP1B 在血酱油信号转导间接地的仗调控之前起着最主要减缓作用,上半年沦为小儿患 Ⅱ 同型癌症的新近百靶标。

MCE 的所有厂商数用作科学学术研究,我们不为任何个人用途一共享厂商和一站式。

缩写:GLP-1: Glucagon-like peptide 1 DPP-4: Dipeptidyl peptidase-4 SGLT: Sodium-glucose co-transporter GPR119: G protein-coupled receptor 119 AMPK: AMP-activated protein kinase 11β-HSD1: 11β-hydroxysteroid dehydrogenase 1 PTP1B: Protein-tyrosine phosphatase 1B PTK: Protein tyrosine kinase 参考文献1. World Health Organization. Global Report on Diabetes. 2016, 88. 2. Katsarou, Anastasia, et al. "Type 1 diabetes mellitus." Nature reviews Disease primers 3. 1 (2017): 1-17. 3. Olokoba, Abdulfatai B., Olusegun A. Obateru, and Lateefat B. Olokoba. "Type 2 diabetes mellitus: a review of current trends." Oman medical journal 27. 4 (2012): 269. 4. DeFronzo, Ralph A. "Pharmacologic therapy for type 2 diabetes mellitus." Annals of internal medicine 131. 4 (1999): 281-303. 5. American Diabetes Association. "Diagnosis and classification of diabetes mellitus." Diabetes care 33. Supplement 1 (2010): S62-S69. 6. Drucker, Daniel J., Argyris Dritselis, and Peter Kirkpatrick. "Liraglutide." (2010): 267-268. 7. Xu, Fen, et al. "GLP-1 receptor agonist promotes brown remodelling in mouse white adipose tissue through SIRT1." Diabetologia 59. 5 (2016): 1059-1069. 8. Meier, Juris J. "GLP-1 receptor agonists for individualized treatment of type 2 diabetes mellitus." Nature Reviews Endocrinology 8. 12 (2012): 728-742. 9. Jose, Tessey, and Silvio E. Inzucchi. "Cardiovascular effects of the DPP-4 inhibitors." Diabetes and Vascular Disease Research 9. 2 (2012): 109-116. 10. Richter, Bernd, et al. "Dipeptidyl peptidase‐4 (DPP‐4) inhibitors for type 2 diabetes mellitus." Cochrane Database of Systematic Reviews 2 (2008). 11. Tella, Sri Harsha, and Marc S. Rendell. "DPP-4 inhibitors: focus on safety." Expert opinion on drug safety 14. 1 (2015): 127-140. 12. Tahrani, Abd A., et al. SGLT inhibitors in management of diabetes. The lancet Diabetes & endocrinology 1. 2 (2013): 140-151. 13. Nauck, Michael A. "Update on developments with SGLT2 inhibitors in the management of type 2 diabetes." Drug design, development and therapy 8 (2014): 1335. 14. Overton, H. A., M. C. T. Fyfe, and C. Reynet. "GPR119, a novel G protein‐coupled receptor target for the treatment of type 2 diabetes and obesity." British journal of pharmacology 153. S1 (2008): S76-S81. 15. Kang, Sang-Uk. "GPR119 agonists: a promising approach for T2DM treatment? A SWOT analysis of GPR119." Drug discovery today 18. 23-24 (2013): 1309-1315. 16. Lauffer, Lina M., Roman Iakoubov, and Patricia L. Brubaker. "GPR119 is essential for oleoylethanolamide-induced glucagon-like peptide-1 secretion from the intestinal enteroendocrine L-cell." Diabetes 58. 5 (2009): 1058-1066. 17. Mihaylova, Maria M., and Reuben J. Shaw. "The AMPK signalling pathway coordinates cell growth, autophagy and metabolism." Nature cell biology 13. 9 (2011): 1016-1023. 18. Mihaylova, Maria M., and Reuben J. Shaw. "The AMPK signalling pathway coordinates cell growth, autophagy and metabolism." Nature cell biology 13. 9 (2011): 1016-1023. 19. Zhang, Bei B., Gaochao Zhou, and Cai Li. "AMPK: an emerging drug target for diabetes and the metabolic syndrome." Cell metabolism 9. 5 (2009): 407-416. 20. Hughes, Katherine A., Scott P. Webster, and Brian R. Walker. "11-Beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11β-HSD1) inhibitors in type 2 diabetes mellitus and obesity." Expert opinion on investigational drugs 17. 4 (2008): 481-496. 21. Andrews, Robert C., Olav Rooyackers, and Brian R. Walker. "Effects of the 11β-hydroxysteroid dehydrogenase inhibitor carbenoxolone on insulin sensitivity in men with type 2 diabetes." The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 88. 1 (2003): 285-291. 22. Anderson, Anna, and Brian R. Walker. "11β-HSD1 inhibitors for the treatment of type 2 diabetes and cardiovascular disease." Drugs 73. 13 (2013): 1385-1393. 23. Zhang, Zhong-Yin, and Seung-Yub Lee. "PTP1B inhibitors as potential therapeutics in the treatment of type 2 diabetes and obesity." Expert opinion on investigational drugs 12. 2 (2003): 223-233. 24. Yip, Shu-Chin, Sayanti Saha, and Jonathan Chernoff. "PTP1B: a double agent in metabolism and oncogenesis." Trends in biochemical sciences 35. 8 (2010): 442-449.

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